老年高血压病伴脑梗塞C反应蛋白的测定

目的 

　　观察老年高血压病伴脑梗塞C反应蛋白（CRP）的变化。方法 用免疫比浊法测定25例脑梗塞后血液CRP的含量，并与正常组相对比。结果 25例老年高血压伴脑梗塞患者CRP明显升高。结论 CRP升高与老年高血压病伴急性脑梗塞有关。  

关键词 CRP 脑梗塞 

　　C反应蛋白是人体非特异炎症反应的敏感性标志物之一 ［1］ ，而炎症反应既可促进动脉粥样硬化发生，又可导致动脉血栓形成、甚至闭塞。动脉粥样硬化的斑块的炎症反应在脑血管急症事件中起着重要的作用。本研究通过监测急性脑梗塞患者血浆的CRP水平变化，观察CRP在老年高血压病伴急性脑梗塞中作用。 

1 资料与方法 

1.1 一般资料 急诊收治的老年高血压病伴脑梗塞患者25例，发病时间在2～36h，年龄61～78岁，其中，男18例，女7例，确诊参照1995年全国第4届脑血管诊断标准，并经头部CT检查证实为脑梗塞，同时除外感染、严重肝肾功能损害的患者。 

1.2 方法 患者入院后第2天清晨取空腹静脉血2ml测CRP，测定用美国Backmann公司Array360免疫分析仪，用速率散射免疫浊度法测定CRP血浆水平。 

1.3 统计学方法 统计结果用ˉx±s表示，采用t检验，采用SPSS软件进行统计学处理。 

2 结果 

老年高血压病伴急性脑梗塞患者CRP较正常组明显升高。  

表1 两组CRP比较 （略） 

3 讨论 

　　CRP是人体肝脏合成的典型的急性期反应蛋白，由细胞因子白介素—6（IL—6）所诱导，是炎症急性期的反应物。它在正常人血液中含量极微，而在急性炎症反应和组织损伤后6～8h内，CRP可增加1000倍，且几乎与炎症和组织损伤程度呈正比，当病理状态恢复时，CRP浓度也下降。因此，在肝功能正常下，CRP是反映体内炎症活动的精确、客观指标 ［2］ ，可反映组织是否有坏死存在。有文章表明，CRP与缺血性卒中有关 ［3］ 。本文结果提示，老年高血压病伴急性脑梗塞后血清CRP均有不同程度升高，且症状越严重，CRP升高越明显，说明CRP的升高与急性脑血管病的发生有关，尤其是脑梗塞的病理过程 ［4］ 。 老年高血压病患者随着年龄增加，其动脉粥样硬化的程度加深、加重。动脉粥样硬化作为缺血性卒中的基础病变，不仅指脂质聚积，而且还是一个慢性炎症过程，粥样硬化斑块的炎症是斑块破裂的重要促发因素，而CRP可能反映了与缺血性卒中病理学相关的炎症，CRP升高与急性脑血管病的发生有关。老年高血压病伴脑梗塞后血清CRP升高的可能机制为:

（1）动脉粥样硬化的起因为一个炎症过程，急性期反应以IL—6的激活为标志，诱导产生急相蛋白（纤维蛋白、CRP、淀粉样蛋白A）引起炎症反应。动脉内膜的局部炎症则可能引起内膜增厚和斑块破裂，导致心脑血管病的发生。（2）CRP可与脂蛋白结合而激活补体系统，继而产生大量终未攻击复合物和终末蛋白C5b—9，比较终造成血管内膜受损，促进血栓形成。

（3）CRP参与凝血的初始过程，因此，CRP可增加血栓形成的危险。

（4）越来越多的证据表明，炎症是动脉粥样硬化的一个重要决定因子。炎症与巨噬细胞、平滑肌细胞和内皮细胞的活化与增殖密切相关。CRP是炎症的一种指标，所以CRP水平与冠脉、脑动脉和周围动脉粥样硬化的存在和严重性有明显相关性 ［5］ 。

（5）单核细胞、粒细胞均含有CRP受体，CRP的大量产生，可经其受体活化，通过直接（浸润、聚集）或间接（产生细胞因子）作用，造成血管损伤。另外，CRP诱导补体活化，CRP与一些细胞粘附分子有关，些粘附分子在白细胞通过内皮壁时粘附和移行中起重要作用，此过程是粥样硬化形成开始的重要一步。 

　　而本文结果亦提示，老年高血压病伴脑梗塞后血清CRP均有不同程度的升高，且症状越重其升高越明显，说明CRP的测定可作为判断脑梗塞病情轻重、估计预后的一个参考指标。另外，，已知道一些药物，如他汀类药物除了调脂作用外还有抗炎特性，可降低血清CRP浓度 ［5］ 。阿 斯匹林亦有上述作用，可以用来治疗急性脑梗塞，降低CRP水平，降低缺血性脑血管的发病率和死亡率，改善预后，为缺血性脑卒中的预防和治疗开辟了新的领域。 

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